Verkkokaupassa hieman ruuhkaa

Verkkokaupan tilausten toimitus on loman aikana hieman hidastunut. Maanantaina toimitusnopeus palautuu taas normaaliksi.

Effect of long-term treatment with antioxidants (vitamin C, vitamin E, coenzyme Q10 and selenium) on arterial compliance, humoral factors and inflammatory markers in patients with multiple cardiovascular risk factors

Effect of long-term treatment with antioxidants (vitamin C, vitamin E, coenzyme Q10 and selenium) on arterial compliance, humoral factors and inflammatory markers in patients with multiple cardiovascular risk factors

Tutkimukseen liittyvä uutisjuttu Antioxidants Help Arteries Stay Healthy

Arttu Hirvosen kuulumisia

Teksti: Arttu Hirvonen

Eihän ne kesän ongelmat sitten loppuneetkaan Tornioon, vaan takareisi kramppasi Eliittikisoissa oikein kunnolla. Juoksu, etenkin lähtö, kulki taas oikein mukavasti, mutta kuin salama kirkkaalta taivaalta takareidessä jysähti ja matka loppui kai kuudenteen aitaan. Jalassa saattaa olla kunnon krampin lisäksi pientä repeämää, mutta ei mitään isoa. Tällä viikolla käyn magneetissa jos vakuutusyhtiö maksaa. Voi olla kuitenkin, että vaikka jotain olikin rikki niin enää ei isompia näy.

Viikonloppuna kramppi alkoi pikkusen jo hellittämään ja pääsi taas vähän liikkeelle. Kevyttä hölkkää ja aina yhtä tylsää vesijuoksua. Tällä viikolla olisi tarkoitus käydä jo vähän kentällä ainakin kävelemässä aitoja ja ehkä juoksemassa pientä määräintervallia. Saa nähdä milloin pääsee taas kisaradoille, toivottavasti ennen Kalevan kisoja saisi ainakin yhden hyvän startin. Kyllä nämä loukkaantumiset ovat henkisesti aika kovia. Juuri kun oli huippukunnossa, niin yhtäkkiä sitä makaakin avuttomana sängyssä jääpussi jalassa: mitään ei voi tehdä.

Jos jotakuta vielä kiinnostaa nähdä juoksu, niin Areenasta näkyy. Alkaa 45 minuutin kohdilta.

Mikko Kyyrön kuulumisia

Teksti: Mikko Kyyrö

Norjassa ei oikeen heitto irronnut. Kolmen kierroksen kisassa irtosi seitsemäs tila kauden huonoimmalla tuloksella 58,83 m. Olosuhteet olivat koleat ja tuuli epäedullinen, mutta turha selitellä, maailman kärki heitti silti pitkälle. Jos jotain hyvää haluaa hakea, niin kauden parhaat tulokset huomioiden olin lähtöasetelmissa 10. ja lopputuloksissa 7.

Viimeisin kilpailuni oli perjantaina 2.7. Kokemäellä kiekkokarnevaaleilla. Sieltä tuli voitto tuloksella 61,51 m. Seuraava kilpailu on sitten näillä näkymin Eliittikisa Lappeenrannassa 15.7. ja sieltä lähden hakemaan kauden parasta tulosta, toivottavasti lämpö riittää myös silloin.

IronBar2 asiakkaiden suosiossa

IronBar2 -patukat ovat asiakaspalautteen mukaan ylivertaisia Protein 2 Go -patukoihin verrattuna, joten tarkoituksena on lanseerata uusia makuja loppukesästä. Itse asiassa olisi tarkoitus lanseerata 40 patukan IronBar2 Variety Pack, jossa olisi ainakin neljää makua. Tällä hetkellä myynnissä on vain mansikanmakuinen IronBar2, joka muistuttaa maultaan mansikkaeskimoa. :-p

- 18 grammaa laadukasta proteiinia per patukka
- pääasiallinen proteiinin lähde heraproteiini-isolaatti
- ei sisällä kollageenia, transrasvahappoja, sokerialkoholeja tai keinotekoisia makeutusaineita

Ravintosisältö keskimäärin per 100 g / per patukka 50 g:
Energiaa 1737 kJ / 415 kcal 868 kJ / 207 kcal
Proteiinia 36 g / 18 g
Hiilihydraatteja 40 g / 20 g
Rasvaa 13 g / 6,5 g
Ravintokuitua 1 g / 0,5 g

Ainesosat kuorrute: kasviöljy, sokeri, vähärasvainen maitojauhe, emulgointiaine (soijalesitiini), luontaiset aromit; sisus: glukoosi-fruktoosisiirappi, proteiinisekoitus (heraproteiini-isolaatti, kalsiumkaseinaatti, soijaproteiini-isolaatti), kasviöljy, väri E124, emulgointiaine (soijalesitiini), luontaiset aromit, säilöntäaine E200, hapettumisenestoaineet E327 ja E300.

Valmistettu EU:ssa EU:ssa tuotetuista raaka-aineista. Ei sisällä geenimanipuloituja aineksia. Saattaa sisältää pähkinäjäämiä. Parasta ennen -päivämäärä on merkitty kääreeseen. Markkinoija: Manninen Nutraceuticals Oy, Hajottamotie 11, 90620 OULU.

Puskurikapasiteettiin vaikuttavat yhdisteet

Tämä teksti on editoimaton ja tarkastamaton näytepätkä kirjasta Urheiluravinteet (WSOYpro 2010). Tekstin lainaaminen ilman tekijän kirjallista lupaa on kielletty.


Puskurikapasiteettiin vaikuttavat yhdisteet

Johdanto

Happo on aine, joka pystyy luovuttamaan vetyioneja (H+), ja emäs puolestaan pystyy vastaanottamaan vetyioneja (H+). Happoa vastaa aina emäs. Vahvat hapot luovuttavat helposti vetyioneja, kun taas vahvat emäkset vastaanottavat tehokkaasti vetyioneja. Vesi on sekä happo että emäs. Vesimolekyylin hajoaminen:

vesi (H2O) --> vetyioni (H+) + hydroksidi-ioni (OH-)

Puhtaassa vedessä on yhtä paljon vety- ja hydroksidi-ioneja, mutta niiden pitoisuus on äärimmäisen pieni. Jos veteen lisätään happoa, vetyionipitoisuus eli [H+] suurenee ja hydroksidi-ionien pitoisuus eli [OH-] pienenee. Vastaavasti emäksen lisääminen veteen suurentaa hydroksidi-ionipitoisuutta ja pienentää vetyionipitoisuutta.

Koska H+- ja OH--ionien pitoisuudet voivat vaihdella miljardien kertoimilla vesiliuoksissa, happamuusasteen mittana käytetään pH-asteikkoa (Kuva 1). pH on vetyionipitoisuuden negatiivinen logaritmi. Vetyionipitoisuuden suurentuessa pH laskee (liuoksen happamuusaste kasvaa) ja vastaavasti vety-ionipitoisuuden pienentyessä pH nousee (liuoksen happamuusaste pienenee). pH-asteikko on logaritminen, joten yksi pH-yksikkö merkitsee kymmenkertaista vetyionipitoisuuden muutosta. Kuten sanottua, puhtaassa vedessä on yhtä paljon vety- ja hydroksidi-ioneja. Molempien pitoisuus 0,000 000 1 mmol/l. Näin ollen puhtaan veden pH on 7:

-log 10-7 = -(-7) = 7

Solunulkoisen eli ekstrasellulaarisen nestetilan pH on normaalisti n. 7,4 ja solunsisäisen eli intrasellulaarisen n. 7,0, joten solunesteen vetyionipitoisuus on n. 2,5-kertainen kudosnesteeseen verrattuna. Kalvojännite vetää vety-ioneja solun sisään, mutta solukalvon antiportit kuljettavat niitä päinvastaiseen suuntaan natriumin ajamana. Näin elimistön nestetilojen pH-arvot pysyvät varsin vakioina. Vetyionien kokonaismäärä elimistössä on suhteellisen vähäinen eli n. 5 mmol, josta solun ekstrasellulaaritiloissa on n. 1 mmol. Ekstrasellulaaritilan osalta patofysiologisena (epänormaalina) pidetään jo ± 0,05 pH-yksikön muutosta, joka vetyionipitoisuudessa tarkoittaa n. 10 %:n muutosta. Liian suurta vetyionipitoisuutta (liian matalaa pH-arvoa) kutsutaan asidoosiksi ja vastaavasti liian pientä vetyionipitoisuutta (liian korkeaa pH-arvoa) alkaloosiksi.

Elimistön puskurijärjestelmät

Ihmisen metaboliassa eli aineenvaihdunnassa syntyy jatkuvasti erilaisia happoja ja emäksiä, mutta merkittävät muutoksen elimistön nesteiden pH-arvoissa estäisivät solujen normaalit toiminnot. Niinpä elimistössä täytyy olla tehokkaita puskurijärjestelmiä (engl. buffer systems), jotka estävät suuret muutokset pH-arvossa. Liuoksen puskurikapasitetti on suurimmillaan, kun liuoksen pH on yhtä suuri kuin siinä olevan puskuriyhdisteen pKa-arvo, jolloin puskuriyhdisteen happo- ja emäsmuotoa on liuoksessa yhtä paljon:

pH = pKa + log [emäsmuoto]/[happomuoto]

Nyrkkisääntönä voidaan todeta, että puskuriyhdiste on käyttökelpoinen silloin, kun pH = pKa ± 1, joskin suurta erotusta voidaan jossain määrin kompensoida suurentamalla puskuriyhdisteen kokonaispitoisuutta. Liikuntatieteilijät ovat viime aikoina olleet hyvin kiinnostuneita intrasellulaarisesta puskuriyhdisteestä karnosiinista (Kuva 2), sillä sen pKa-arvo 6,83 on hyvin lähellä fysiologista pH:ta. Näin ollen karnosiinin puskurikapasiteetti elimistön nesteissä on suuri.

Elimistön puskurijärjestelmät voidaan jakaa kemiallisiin ja fysiologisiin puskurijärjestelmiin, joskin jako on hieman keinotekoinen. Yleensä fysiologiset puskurijärjestelmät rupeavat toimimaan vasta, kun elimistön nesteiden pH:ssa on jo tapahtunut muutoksia suuntaan tai toiseen.

Kemialliset puskurijärjestelmät

Hiilidioksidi-bikarbonaatti -puskurijärjestelmä

Kemiallista puskurijärjestelmistä ehdottomasti tärkein on ekstrasellulaarinen hiilidioksidi-bikarbonaatti -puskurijärjestelmä (engl. carbon dioxide-bicarbonate buffer system). Lääketieteellisen fysiologian oppikirjoissa käytetään yhä enenevissä määrin bikarbonaatin synonyymiä vetykarbonaattia (engl. hydrogen carbonate), mutta liikuntafysiologian oppikirjoissa bikarbonaatti -nimitys on vakiintunut käyttöön, joten sitä käytetään myös tässä kirjassa. Hiilidioksidi-bikarbonaatti -puskurijärjestelmän tehokkuus perustuu elimistön suurehkoon hiilidioksidi- ja bikarbonaatti-ionipitoisuuteen sekä hiilidioksidin suureen haihtuvuuteen, mikä tarvittaessa mahdollistaa suurtenkin hiilidioksidimäärien nopean poistamisen elimistöstä keuhkojen kautta.

Hiilidioksidi-bikarbonaatti -puskurijärjestelmään liittyviä neljää reaktiota (ensimmäinen fysikaalinen ja kolme seuraava kemiallisia reaktiota) ei ole syytä käydä tässä yhteydessä yksityiskohtaisesti läpi, vaan tärkeintä on ymmärtää, että sen perustan muodostavat liuenneen (aq) hiilidioksidin ja bikarbonaatti-ionin tasapaino. Hiilihappo toimii järjestelmässä vain välituotteena. Hiilidioksidi-bikarbonaatti -puskurijärjestelmän toimintaa voidaan tarkastella seuraavalla summareaktiolla:

liuennut hiilidioksidi + vesi <--> vety-ioni + bikarbonaatti-ioni

eli

CO2(aq) + H2O <--> H+ + HCO3-

Tätä summareaktiota ”pallotellaan” suuntaan tai toiseen sen mukaan, onko elimistössä liikaa vai liian vähän vetyioneja. Jos elimistössä on liikaa vetyioneja, reaktiota ajetaan vasemmalle, jolloin vapaiden vetyionien määrä vähenee. Hiilidioksidi-bikarbonaatti -puskurijärjestelmän toiminta edellyttää, että hiilidioksidin ja hiilihapon muuttuminen toisikseen (CO2 (aq) + H2O --> H2CO3) on riittävän nopeaa. Punasoluissa on runsaasti tätä reaktiota nopeuttavaa karboanhydraasi-entsyymiä.

Urheilupiireissä on jo vuosikymmeniä käytetty suun kautta otettavaa natriumbikarbonaattia ns. emästankkaukseen. Veren bikarbonaattipitoisuuden lisääntyminen ajaa em. summareaktiota vasemmalle, jolloin vapaiden vetyionien määrä vähenee. Bikarbonaattitankkaukseen palataan myöhemmin tässä luvussa.

Fosfaattipuskurijärjestelmä

Fosfaatti-ionien intrasellulaarinen pitoisuus on melko korkea, joten vetyfosfaatti-divetyfosfaatti -puskurijärjestelmällä on keskeinen merkitys solunesteen puskuroinnissa. Divetyfosfaatin pKa on n. 7,2, joten sen puskurikapasiteetti elimistön nesteissä on suuri. Ei liene yllätys, että urheilijat ovat yrittäneet parantaa puskurikapasiteettiaan myös fosfaattitankkauksella.

Proteiinipuskurijärjestelmä

Proteiinimolekyylien histidiinitähteiden sivuketjun pKa on n. 6-7, joten histidiiniä sisältävät proteiinit osallistuvat myös elimistön nesteiden puskurointiin. Runsaasti histidiiniä sisältävä hemoglobiini on ehdottomasti veren tärkein puskuriproteiini. Myös karnosiinin (beeta-alaniinista ja histidiinistä koostuva dipeptidi) puskurivaikutus perustuu histidiiniin, mutta karnosiini toimii puskurina intrasellulaarisessa nesteessä.

Fysiologiset puskurijärjestelmät

Ventilatorinen puskurijärjestelmä (keuhkot)

Aivojen hengityskeskus ja perifeeriset kemoreseptorit reagoivat veren vetyionipitoisuuden muutoksiin säätelemällä hengitystiheyttä. Jos hengitystiheyttä kasvatetaan (hyperventilaatio), hiilidioksidin määrä veressä vähenee, mikä ajaa em. summareaktiota vasemmalle. Lopputuloksena on vapaiden vetyionien määrän vähentyminen. Vastaavasti hengitystiheyden vähentäminen (hypoventilaatio) lisää veren hiilidioksidimäärää, jolloin summareaktiota ajetaan oikealle. Lopputuloksena on silloin vapaiden vetyionien määrän suureneminen.

Renaalinen puskurijärjestelmä (munuaiset)

Munuainen on ihmiselimistön ylivoimaisesti tärkein happo-emästasapainoa säätelevä elin. Munuaiset erittävät virtsaan joko vety- tai bikarbonaatti-ioneja. Kun vetyioneja on normaalia enemmän (asidoosi), niitä kulkeutuu virtsaan ja bikarbonaattia takaisin verenkiertoon. Jos taas vetyioneja on liian vähän (alkaloosi), niitä kulkeutuu takaisin verenkiertoon ja bikarbonaatti-ioneja virtsaan. Renaalisella puskurijärjestelmällä ei liene suurtakaan merkitystä fyysisen kuormituksen aiheuttamassa asidoosissa, sillä munuaisten säätelyjärjestelmä on suhteellisen hidas. Renaalinen puskurijärjestelmä on happo-emästasapainon viimeinen vartiomies.

Fyysinen kuormitus ja happo-emästasapaino

Kovatehoinen fyysinen kuormitus saa aikaan lyhytaikaisen metabolisen asidoosin. Ääritapauksissa plasman pH voi laskea arvoon 6,8 ja lihassolun pH arvoon 6,4 tai jopa alle. Kovatehoisen kuormituksen aikana luustolihasoluissa tapahtuva glykolyysi kiihtyy dramaattisesti. Glykolyysi on kymmenen reaktioiden sarja, jossa glukoosimolekyyli pilkotaan kahdeksi pyruvaattimolekyyliksi. Tämän jälkeen reaktiot voivat jatkua kahdella tapaa, joita on perinteisesti kutsuttu aerobiseksi glykoolysiksi ja anaerobiseksi glykolyysiksi (maitohappokäymiseksi). Nämä termit ovat hieman harhaanjohtavia, sillä glykolyysi on pohjimmiltaan nonrobinen (ei vaadi happea) ja hapen saatavuudella ei ole ratkaisevaa merkitystä. Levossakin tuotetaan energiaa anaerobisen glykolyysin avulla. Kuvaavampia termejä ovat hidas glykolyysi (aerobinen) ja nopea glykolyysi (anaerobinen).

Kovatehoisen kuormituksen aikana turvaudutaan enenevissä määrin nopeaan glykolyysin, jossa pyruvaatti muuttuu maitohapoksi. Perinteisen käsityksen mukaan fyysiseen kuormitukseen liittyvä asidoosi johtuu maitohappotuotannon lisääntymisestä; voimakkaana happona maitohappo dissosioituu fysiologisessa pH:ssa laktaatiksi ja vetyioniksi. On kuitenkin esitetty laskelmia, joiden mukaan laktaatin tuotanto itse asiassa kuluttaa kaksi vetyionia (Robergs ym. 2004). Uudemman käsityksen mukaan kuormitukseen liittyvän asidoosin syynä on suurempi turvautuminen ATP:n nopeaan uudistuottoon mitokondrion ulkopuolella (Robergs ym. 2004), mikä taas johtaa vetyionien lisääntyneeseen vapautumiseen. Laktaatin kertyminen lihaksiin ja vereen tapahtuu samanaikaisesti ja täten ennakoi asidoosia, mutta sitä ei pidä tulkita syy-seuraussuhteeksi. Oli miten oli, täysin kiistaton tosiasia on se, että kovatehoinen fyysinen kuormitus saa aikaan lyhytaikaisen metabolisen asidoosin. Tässä kirjassa keskitytään siihen, miten kuormituksen aikaista asidoosia voidaan lykätä. Asidoosin perimmäinen syy on tältä kantilta katsottuna epärelevanttia.

Asidoosi voi heikentää lihasten voimantuottoa monella tapaa. Alhainen pH vaikuttaa erityisesti entsyymien toimintaan. Asidoosi voi estää mm. fosfofruktokinaasientsyymiä, jolloin glykolyysi hidastuu. Vetyioni voi myös syrjäyttää kalsiumionin (Ca2+) troponiinista, mikä häiritsee lihassupistusta. Alhainen pH voi lisäksi stimuloida kipureseptoreita ja estää rasvahappojen mobilisaatiota rasvakudoksesta häiritsemällä hormonisensitiivisen lipaasin toimintaa. Asidoosin ja lihasväsymyksen välistä yhteyttä on vaikea osoittaa kiistattomasti, mutta puskuritankkauksen ergogeeninen vaikutus tukee olettamusta, jonka mukaan asidoosilla on tärkeä rooli lihasväsymyksessä. Lisätukea tarjoaa se tosiasia, että puskuritankkauksen ergogeeninen vaikutus on suurimmillaan urheilusuorituksissa, jotka rajuimmin haastavat elimistön happo-emästasapainoa säätelevät järjestelmät.

Natriumbikarbonaatti

Natriumbikarbonaatin (NaHCO3) eli ruokasoodan vaikutuksia fyysiseen suorituskykyyn on tutkittu jo 80 vuoden ajan. Oraalisesti otetun natriumbikarbonaatin tiedetään nostavan veren bikarbonaattipitoisuutta ja pH-arvoa. Korkea ekstrasellulaarinen bikarbonaattipitoisuus nähtävästi vetää vetyioneja pois solun sisältä pH-gradientin mukaisesti, jolloin myös intrasellulaarinen pH nousee (Mainwood & Cechetto 1980). Bikarbonaattitankkauksen tarkoituksena on siis lisätä elimistön bikarbonaattireserviä, jolloin kovatehoisen urheilusuorituksen aiheuttama asidoosi voi lykkääntyä. Bikarbonaatin rooli happo-emästasapainon säätelyssä selitettiin jo osiossa Hiilidioksidi-bikarbonaatti -puskurijärjestelmä. On lisäksi esitetty, että natriumbikarbonaatin ergogeeniset vaikutukset välittyvät osittain natriumin kautta.

Websterin (2002) katsausartikkelin mukaan

· Optimaalinen annos näyttäisi olevan 300 mg/kg. Tätä suuremmat annokset saattavat olla suorituskyvyn kannalta edullisia tietyn tyyppisissä suorituksissa, mutta ne johtavat lähes aina mahavaivojen lisääntymiseen.

· Akuutin karbonaattitankkauksen edulliset vaikutukset happo-emästasapainoon näyttäisivät olevan suurimmillaan, kun tankkaus suoritetaan 90-105 minuuttia ennen urheilusuoritusta.

· Bikarbonaattitankkaus ei näytä parantavan maksimaalisia, alle 50 sekunnin kestoisia urheilusuorituksia. Sama näyttäisi koskevan myös submaksimaalisia suorituksia.

· Bikarbonaattitankkaus näyttää parantavan maksimaalisia, n. 1-7 minuutin kestoisia urheilusuorituksia. Sama näyttäisi koskevan myös lyhytkestoisia, kovatehoisia intervallisuorituksia.

Bikarbonaattitankkauksen ergogeeninen vaikutus voi tietyn tyyppisissä suorituksissa olla varsin dramaattinen. 400 metrin juoksussa bikarbonaattitankkaus (400 mg/kg) näyttäisi parantavan suorituskykyä n. 2 % (Goldfinch 1988), mikä vastaa n. 10 metrin matkaa. 800 metrin juoksussa bikarbonaattitankkauksen (300 mg/kg) on raportoitu parantavan juoksuaikaa keskimäärin 2,9 sekuntia (Wilkes ym. 1983), mikä vastaa matkana n. 19 metriä... enempää en voi paljastaa.. :-)

Statiinit eivät pienennä riskiryhmäläisten kuolleisuutta

Statiini-kolesterolilääkkeiden hyödyt sydäntautien ennaltaehkäisevässä hoidossa saattavat olla uskottua vähäisemmät. Ainakaan statiinit eivät näytä alentavan riskiryhmäläisten kuolleisuutta, tuore meta-analyysitutkimus osoittaa.

Statiinit ehkäisevät uusia oireita ja vähentävät kokonaiskuolleisuutta henkilöillä, jotka ovat jo sairastuneet sydän- ja verisuonitauteihin. Lisäksi ne vähentävät vakavia sydänkohtauksia henkilöillä, joilla on runsaasti riskitekijöitä.

Sen sijaan ei ole ollut riittävästi tietoa niiden vaikutuksista kokonaiskuolleisuuteen terveillä, mutta sydäntaudeille alttiilla. Statiinit ovat käytetyimpiä lääkkeitä sydäntautien hoidossa ja ehkäisyssä.

Meta-analyysiin koottiin yhdentoista aikaisemman tutkimuksen aineistot, jotka koostuivat yhteensä noin 33 000 statiinihoitoon satunnaistetun ja yhtä monen lumelääkettä saaneen tiedoista.

Keskimäärin nelivuotisten seurantojen aikana 2 800 osallistujaa kuoli, mutta tapauksia sattui yhtä lailla kummassakin ryhmässä.

Erot eivät olleet tilastollisesti merkitseviä, vaikka statiineja käyttäneiden LDL-kolesterolin pitoisuudet pienenivät selvästi enemmän kuin verrokkien. Myöskään tutkimuksen alussa mitattu veren LDL-pitoisuus tai sen muutoksen suuruus eivät liittyneet kuolleisuuteen, tutkijat havaitsivat.

Tulosten perusteella statiinihoito ei juuri vaikuta sydän- ja verisuonitautien riskiryhmäläisten kuolleisuuteen ainakaan neljän vuoden seurannassa. Seuranta-aika on kuitenkin suhteellisen lyhyt, joten hoidon pitkäaikaisvaikutuksista tarvitaan lisää tietoa.

Tutkijat suosittavat, että statiinien ennaltaehkäisevää käyttöä harkitaan tarkoin etenkin, kun lääkitykseen voi liittyä myös haittoja.

Tutkimus julkaistiin lääketieteellisessä Archives of Internal Medicine -lehdessä ja siitä kertoi Uutispalvelu Duodecim.

Lähde: YLE

Kyseinen julkaisu on luettavissa maksutta Archives of Internal Medicine -lehden kotisivulla. Samaisessa numerossa ilmestyi myös JUPITER-tutkimuksen puolueeton analyysi. Tyly johtopäätös oli, että "The trial was flawed.. The results of the trial do not support the use of statin treatment for primary prevention of cardiovascular diseases and raise troubling questions concerning the role of commercial sponsors." Johtopäätös eroaa "hieman" lääkeyhtiö AstraZenecan tiedotteen tarjoamista tiedoista: CRESTORilla osoitettiin dramaattinen sydän- ja verisuonitautitapahtumien aleneminen laajassa statiinitutkimuksessa.

Aiemmin tänä vuonna julkaistu prospektiivisten epidemiologisten tutkimusten meta-analyysi ei löytänyt yhteyttä tyydyttyneen rasvan ja sydänsairauksien välillä, vaikka valtaosa tyydyttyneistä rasvahapoista nostaa "pahaa kolesterolia" (LDL). Meta-analyysi on tilastollinen analyysi, joka tehdään kahden tai useamman samaa tutkimusongelmaa tarkastelevan tutkimuksen tulosten pohjalta. Tarkoituksena on saada aikaan synteesi, joka antaa tutkittavasta kysymyksestä vahvempaa näyttöä kuin yksittäiset tutkimukset.

Kolestroliteoria natisee siis liitoksistaan. Alla vielä kirjoitukseni, joka ilmestyi Kaleva -lehdessä muutamia viikkoja sitten. Kritiikkini näyttäisi osuneen napakymppiin.

Propagandaa statiineista

Oulun yliopiston geriatrian professori Timo Strandberg tapansa mukaan liioittelee statiinien hyötyjä ja vähättelee niiden haittoja (Kaleva 29.5.). Statiinit ovat siis niitä lääkkeitä, joiden väitetään vähentävän sydänsairauksia parantamalla kolesteroliarvoja. Samaisessa jutussa eläinfysiologian emeritusprofessori Matti Järvilehto toteaa monien syövän statiineja turhaan. Strandberg hyökkää Järvilehtoa vastaan klassisella ad hominem circumstantiae -argumentaatiovirheellä: ” Asiantuntijat eivät ole tästä asiasta eri mieltä. Ne, jotka ovat eri mieltä, eivät ole kolesterolitutkijoita". Itse asiassa Järvilehto lienee kolesterolimetabolian perusbiologian kannalta ansioituneempi tutkija kuin Strandberg. Jos lähdetään Strandbergin siivittämälle linjalle, niin voidaan kysyä, että missä luuraavat Strandbergin tieteelliset artikkelit luustolihasmetaboliasta? Jos sellaisia ei ole, niin mikä ”asiantuntija” hän on puhumaan statiinien luustolihaksiin kohdistuvista haitoista?

Strandberg ja muut statiinimarkkinoijat yrittävät johtaa potilaita ja terveydenhuolto-henkilöstöä harhaan painottamalla statiinitutkimuksissa havaittuja suhteellisen riskin (RR) laskuja. RR vertaa sairastumisen todennäköisyyden riskiä kahdella henkilöllä, jotka poikkeavat toisistaan vain sen riskitekijän suhteen, josta ollaan kiinnostuneita. RR ei kerro tietyn riskitekijän kokonaisvaikutuksen suuruutta, joka riippuu kyseisen riskitekijän yleisyydestä. Yleinen riskitekijä, joka aiheuttaa vähäisen nousun RR:ssä, voi olla väestön terveyden kannalta merkittävämpi kuin suuren RR:n aiheuttava harvinainen riskitekijä. Esimerkiksi WOSCOPS -statiinitutkimuksessa kuoleman RR väheni 22 %, mutta absoluuttisen riski (AR) vain 0,9 %. Eli kun 1000 keski-ikäistä, korkean kokonaiskolesterolin omaavaa miestä hoidetaan pravastatiinilla (yksi statiineista) VIIDEN vuoden ajan, ihmishenkiä säästyy yhdeksän. Lisäksi voidaan vielä laskea ns. NNT-luku. NNT ilmoittaa potilasmäärän, joka on hoidettava, jotta yksi tapaus (esim. kuolema) saataisiin estettyä. Tässä tapauksessa NNT-luvuksi tulee 111. Pravastatiinin syöttö riskipotilaille muistuttaa siis terveysarpajaisia.