Hae tästä blogista

sunnuntai 4. heinäkuuta 2010

Puskurikapasiteettiin vaikuttavat yhdisteet






















Tämä teksti on editoimaton ja tarkastamaton näytepätkä kirjasta Urheiluravinteet (WSOYpro 2010). Tekstin lainaaminen ilman tekijän kirjallista lupaa on kielletty.


Puskurikapasiteettiin vaikuttavat yhdisteet

Johdanto

Happo on aine, joka pystyy luovuttamaan vetyioneja (H+), ja emäs puolestaan pystyy vastaanottamaan vetyioneja (H+). Happoa vastaa aina emäs. Vahvat hapot luovuttavat helposti vetyioneja, kun taas vahvat emäkset vastaanottavat tehokkaasti vetyioneja. Vesi on sekä happo että emäs. Vesimolekyylin hajoaminen:

vesi (H2O) --> vetyioni (H+) + hydroksidi-ioni (OH-)

Puhtaassa vedessä on yhtä paljon vety- ja hydroksidi-ioneja, mutta niiden pitoisuus on äärimmäisen pieni. Jos veteen lisätään happoa, vetyionipitoisuus eli [H+] suurenee ja hydroksidi-ionien pitoisuus eli [OH-] pienenee. Vastaavasti emäksen lisääminen veteen suurentaa hydroksidi-ionipitoisuutta ja pienentää vetyionipitoisuutta.

Koska H+- ja OH--ionien pitoisuudet voivat vaihdella miljardien kertoimilla vesiliuoksissa, happamuusasteen mittana käytetään pH-asteikkoa (Kuva 1). pH on vetyionipitoisuuden negatiivinen logaritmi. Vetyionipitoisuuden suurentuessa pH laskee (liuoksen happamuusaste kasvaa) ja vastaavasti vety-ionipitoisuuden pienentyessä pH nousee (liuoksen happamuusaste pienenee). pH-asteikko on logaritminen, joten yksi pH-yksikkö merkitsee kymmenkertaista vetyionipitoisuuden muutosta. Kuten sanottua, puhtaassa vedessä on yhtä paljon vety- ja hydroksidi-ioneja. Molempien pitoisuus 0,000 000 1 mmol/l. Näin ollen puhtaan veden pH on 7:

-log 10-7 = -(-7) = 7

Solunulkoisen eli ekstrasellulaarisen nestetilan pH on normaalisti n. 7,4 ja solunsisäisen eli intrasellulaarisen n. 7,0, joten solunesteen vetyionipitoisuus on n. 2,5-kertainen kudosnesteeseen verrattuna. Kalvojännite vetää vety-ioneja solun sisään, mutta solukalvon antiportit kuljettavat niitä päinvastaiseen suuntaan natriumin ajamana. Näin elimistön nestetilojen pH-arvot pysyvät varsin vakioina. Vetyionien kokonaismäärä elimistössä on suhteellisen vähäinen eli n. 5 mmol, josta solun ekstrasellulaaritiloissa on n. 1 mmol. Ekstrasellulaaritilan osalta patofysiologisena (epänormaalina) pidetään jo ± 0,05 pH-yksikön muutosta, joka vetyionipitoisuudessa tarkoittaa n. 10 %:n muutosta. Liian suurta vetyionipitoisuutta (liian matalaa pH-arvoa) kutsutaan asidoosiksi ja vastaavasti liian pientä vetyionipitoisuutta (liian korkeaa pH-arvoa) alkaloosiksi.

Elimistön puskurijärjestelmät

Ihmisen metaboliassa eli aineenvaihdunnassa syntyy jatkuvasti erilaisia happoja ja emäksiä, mutta merkittävät muutoksen elimistön nesteiden pH-arvoissa estäisivät solujen normaalit toiminnot. Niinpä elimistössä täytyy olla tehokkaita puskurijärjestelmiä (engl. buffer systems), jotka estävät suuret muutokset pH-arvossa. Liuoksen puskurikapasitetti on suurimmillaan, kun liuoksen pH on yhtä suuri kuin siinä olevan puskuriyhdisteen pKa-arvo, jolloin puskuriyhdisteen happo- ja emäsmuotoa on liuoksessa yhtä paljon:

pH = pKa + log [emäsmuoto]/[happomuoto]

Nyrkkisääntönä voidaan todeta, että puskuriyhdiste on käyttökelpoinen silloin, kun pH = pKa ± 1, joskin suurta erotusta voidaan jossain määrin kompensoida suurentamalla puskuriyhdisteen kokonaispitoisuutta. Liikuntatieteilijät ovat viime aikoina olleet hyvin kiinnostuneita intrasellulaarisesta puskuriyhdisteestä karnosiinista (Kuva 2), sillä sen pKa-arvo 6,83 on hyvin lähellä fysiologista pH:ta. Näin ollen karnosiinin puskurikapasiteetti elimistön nesteissä on suuri.

Elimistön puskurijärjestelmät voidaan jakaa kemiallisiin ja fysiologisiin puskurijärjestelmiin, joskin jako on hieman keinotekoinen. Yleensä fysiologiset puskurijärjestelmät rupeavat toimimaan vasta, kun elimistön nesteiden pH:ssa on jo tapahtunut muutoksia suuntaan tai toiseen.

Kemialliset puskurijärjestelmät

Hiilidioksidi-bikarbonaatti -puskurijärjestelmä

Kemiallista puskurijärjestelmistä ehdottomasti tärkein on ekstrasellulaarinen hiilidioksidi-bikarbonaatti -puskurijärjestelmä (engl. carbon dioxide-bicarbonate buffer system). Lääketieteellisen fysiologian oppikirjoissa käytetään yhä enenevissä määrin bikarbonaatin synonyymiä vetykarbonaattia (engl. hydrogen carbonate), mutta liikuntafysiologian oppikirjoissa bikarbonaatti -nimitys on vakiintunut käyttöön, joten sitä käytetään myös tässä kirjassa. Hiilidioksidi-bikarbonaatti -puskurijärjestelmän tehokkuus perustuu elimistön suurehkoon hiilidioksidi- ja bikarbonaatti-ionipitoisuuteen sekä hiilidioksidin suureen haihtuvuuteen, mikä tarvittaessa mahdollistaa suurtenkin hiilidioksidimäärien nopean poistamisen elimistöstä keuhkojen kautta.

Hiilidioksidi-bikarbonaatti -puskurijärjestelmään liittyviä neljää reaktiota (ensimmäinen fysikaalinen ja kolme seuraava kemiallisia reaktiota) ei ole syytä käydä tässä yhteydessä yksityiskohtaisesti läpi, vaan tärkeintä on ymmärtää, että sen perustan muodostavat liuenneen (aq) hiilidioksidin ja bikarbonaatti-ionin tasapaino. Hiilihappo toimii järjestelmässä vain välituotteena. Hiilidioksidi-bikarbonaatti -puskurijärjestelmän toimintaa voidaan tarkastella seuraavalla summareaktiolla:

liuennut hiilidioksidi + vesi <--> vety-ioni + bikarbonaatti-ioni

eli

CO2(aq) + H2O <--> H+ + HCO3-

Tätä summareaktiota ”pallotellaan” suuntaan tai toiseen sen mukaan, onko elimistössä liikaa vai liian vähän vetyioneja. Jos elimistössä on liikaa vetyioneja, reaktiota ajetaan vasemmalle, jolloin vapaiden vetyionien määrä vähenee. Hiilidioksidi-bikarbonaatti -puskurijärjestelmän toiminta edellyttää, että hiilidioksidin ja hiilihapon muuttuminen toisikseen (CO2 (aq) + H2O --> H2CO3) on riittävän nopeaa. Punasoluissa on runsaasti tätä reaktiota nopeuttavaa karboanhydraasi-entsyymiä.

Urheilupiireissä on jo vuosikymmeniä käytetty suun kautta otettavaa natriumbikarbonaattia ns. emästankkaukseen. Veren bikarbonaattipitoisuuden lisääntyminen ajaa em. summareaktiota vasemmalle, jolloin vapaiden vetyionien määrä vähenee. Bikarbonaattitankkaukseen palataan myöhemmin tässä luvussa.

Fosfaattipuskurijärjestelmä

Fosfaatti-ionien intrasellulaarinen pitoisuus on melko korkea, joten vetyfosfaatti-divetyfosfaatti -puskurijärjestelmällä on keskeinen merkitys solunesteen puskuroinnissa. Divetyfosfaatin pKa on n. 7,2, joten sen puskurikapasiteetti elimistön nesteissä on suuri. Ei liene yllätys, että urheilijat ovat yrittäneet parantaa puskurikapasiteettiaan myös fosfaattitankkauksella.

Proteiinipuskurijärjestelmä

Proteiinimolekyylien histidiinitähteiden sivuketjun pKa on n. 6-7, joten histidiiniä sisältävät proteiinit osallistuvat myös elimistön nesteiden puskurointiin. Runsaasti histidiiniä sisältävä hemoglobiini on ehdottomasti veren tärkein puskuriproteiini. Myös karnosiinin (beeta-alaniinista ja histidiinistä koostuva dipeptidi) puskurivaikutus perustuu histidiiniin, mutta karnosiini toimii puskurina intrasellulaarisessa nesteessä.

Fysiologiset puskurijärjestelmät

Ventilatorinen puskurijärjestelmä (keuhkot)

Aivojen hengityskeskus ja perifeeriset kemoreseptorit reagoivat veren vetyionipitoisuuden muutoksiin säätelemällä hengitystiheyttä. Jos hengitystiheyttä kasvatetaan (hyperventilaatio), hiilidioksidin määrä veressä vähenee, mikä ajaa em. summareaktiota vasemmalle. Lopputuloksena on vapaiden vetyionien määrän vähentyminen. Vastaavasti hengitystiheyden vähentäminen (hypoventilaatio) lisää veren hiilidioksidimäärää, jolloin summareaktiota ajetaan oikealle. Lopputuloksena on silloin vapaiden vetyionien määrän suureneminen.

Renaalinen puskurijärjestelmä (munuaiset)

Munuainen on ihmiselimistön ylivoimaisesti tärkein happo-emästasapainoa säätelevä elin. Munuaiset erittävät virtsaan joko vety- tai bikarbonaatti-ioneja. Kun vetyioneja on normaalia enemmän (asidoosi), niitä kulkeutuu virtsaan ja bikarbonaattia takaisin verenkiertoon. Jos taas vetyioneja on liian vähän (alkaloosi), niitä kulkeutuu takaisin verenkiertoon ja bikarbonaatti-ioneja virtsaan. Renaalisella puskurijärjestelmällä ei liene suurtakaan merkitystä fyysisen kuormituksen aiheuttamassa asidoosissa, sillä munuaisten säätelyjärjestelmä on suhteellisen hidas. Renaalinen puskurijärjestelmä on happo-emästasapainon viimeinen vartiomies.

Fyysinen kuormitus ja happo-emästasapaino

Kovatehoinen fyysinen kuormitus saa aikaan lyhytaikaisen metabolisen asidoosin. Ääritapauksissa plasman pH voi laskea arvoon 6,8 ja lihassolun pH arvoon 6,4 tai jopa alle. Kovatehoisen kuormituksen aikana luustolihasoluissa tapahtuva glykolyysi kiihtyy dramaattisesti. Glykolyysi on kymmenen reaktioiden sarja, jossa glukoosimolekyyli pilkotaan kahdeksi pyruvaattimolekyyliksi. Tämän jälkeen reaktiot voivat jatkua kahdella tapaa, joita on perinteisesti kutsuttu aerobiseksi glykoolysiksi ja anaerobiseksi glykolyysiksi (maitohappokäymiseksi). Nämä termit ovat hieman harhaanjohtavia, sillä glykolyysi on pohjimmiltaan nonrobinen (ei vaadi happea) ja hapen saatavuudella ei ole ratkaisevaa merkitystä. Levossakin tuotetaan energiaa anaerobisen glykolyysin avulla. Kuvaavampia termejä ovat hidas glykolyysi (aerobinen) ja nopea glykolyysi (anaerobinen).

Kovatehoisen kuormituksen aikana turvaudutaan enenevissä määrin nopeaan glykolyysin, jossa pyruvaatti muuttuu maitohapoksi. Perinteisen käsityksen mukaan fyysiseen kuormitukseen liittyvä asidoosi johtuu maitohappotuotannon lisääntymisestä; voimakkaana happona maitohappo dissosioituu fysiologisessa pH:ssa laktaatiksi ja vetyioniksi. On kuitenkin esitetty laskelmia, joiden mukaan laktaatin tuotanto itse asiassa kuluttaa kaksi vetyionia (Robergs ym. 2004). Uudemman käsityksen mukaan kuormitukseen liittyvän asidoosin syynä on suurempi turvautuminen ATP:n nopeaan uudistuottoon mitokondrion ulkopuolella (Robergs ym. 2004), mikä taas johtaa vetyionien lisääntyneeseen vapautumiseen. Laktaatin kertyminen lihaksiin ja vereen tapahtuu samanaikaisesti ja täten ennakoi asidoosia, mutta sitä ei pidä tulkita syy-seuraussuhteeksi. Oli miten oli, täysin kiistaton tosiasia on se, että kovatehoinen fyysinen kuormitus saa aikaan lyhytaikaisen metabolisen asidoosin. Tässä kirjassa keskitytään siihen, miten kuormituksen aikaista asidoosia voidaan lykätä. Asidoosin perimmäinen syy on tältä kantilta katsottuna epärelevanttia.

Asidoosi voi heikentää lihasten voimantuottoa monella tapaa. Alhainen pH vaikuttaa erityisesti entsyymien toimintaan. Asidoosi voi estää mm. fosfofruktokinaasientsyymiä, jolloin glykolyysi hidastuu. Vetyioni voi myös syrjäyttää kalsiumionin (Ca2+) troponiinista, mikä häiritsee lihassupistusta. Alhainen pH voi lisäksi stimuloida kipureseptoreita ja estää rasvahappojen mobilisaatiota rasvakudoksesta häiritsemällä hormonisensitiivisen lipaasin toimintaa. Asidoosin ja lihasväsymyksen välistä yhteyttä on vaikea osoittaa kiistattomasti, mutta puskuritankkauksen ergogeeninen vaikutus tukee olettamusta, jonka mukaan asidoosilla on tärkeä rooli lihasväsymyksessä. Lisätukea tarjoaa se tosiasia, että puskuritankkauksen ergogeeninen vaikutus on suurimmillaan urheilusuorituksissa, jotka rajuimmin haastavat elimistön happo-emästasapainoa säätelevät järjestelmät.

Natriumbikarbonaatti

Natriumbikarbonaatin (NaHCO3) eli ruokasoodan vaikutuksia fyysiseen suorituskykyyn on tutkittu jo 80 vuoden ajan. Oraalisesti otetun natriumbikarbonaatin tiedetään nostavan veren bikarbonaattipitoisuutta ja pH-arvoa. Korkea ekstrasellulaarinen bikarbonaattipitoisuus nähtävästi vetää vetyioneja pois solun sisältä pH-gradientin mukaisesti, jolloin myös intrasellulaarinen pH nousee (Mainwood & Cechetto 1980). Bikarbonaattitankkauksen tarkoituksena on siis lisätä elimistön bikarbonaattireserviä, jolloin kovatehoisen urheilusuorituksen aiheuttama asidoosi voi lykkääntyä. Bikarbonaatin rooli happo-emästasapainon säätelyssä selitettiin jo osiossa Hiilidioksidi-bikarbonaatti -puskurijärjestelmä. On lisäksi esitetty, että natriumbikarbonaatin ergogeeniset vaikutukset välittyvät osittain natriumin kautta.

Websterin (2002) katsausartikkelin mukaan

· Optimaalinen annos näyttäisi olevan 300 mg/kg. Tätä suuremmat annokset saattavat olla suorituskyvyn kannalta edullisia tietyn tyyppisissä suorituksissa, mutta ne johtavat lähes aina mahavaivojen lisääntymiseen.

· Akuutin karbonaattitankkauksen edulliset vaikutukset happo-emästasapainoon näyttäisivät olevan suurimmillaan, kun tankkaus suoritetaan 90-105 minuuttia ennen urheilusuoritusta.

· Bikarbonaattitankkaus ei näytä parantavan maksimaalisia, alle 50 sekunnin kestoisia urheilusuorituksia. Sama näyttäisi koskevan myös submaksimaalisia suorituksia.

· Bikarbonaattitankkaus näyttää parantavan maksimaalisia, n. 1-7 minuutin kestoisia urheilusuorituksia. Sama näyttäisi koskevan myös lyhytkestoisia, kovatehoisia intervallisuorituksia.

Bikarbonaattitankkauksen ergogeeninen vaikutus voi tietyn tyyppisissä suorituksissa olla varsin dramaattinen. 400 metrin juoksussa bikarbonaattitankkaus (400 mg/kg) näyttäisi parantavan suorituskykyä n. 2 % (Goldfinch 1988), mikä vastaa n. 10 metrin matkaa. 800 metrin juoksussa bikarbonaattitankkauksen (300 mg/kg) on raportoitu parantavan juoksuaikaa keskimäärin 2,9 sekuntia (Wilkes ym. 1983), mikä vastaa matkana n. 19 metriä... enempää en voi paljastaa.. :-)

Ei kommentteja: