Hae tästä blogista

sunnuntai 30. toukokuuta 2010

Kolesterolihoidoista nousi kohu


















Edit 31.5.: Lisäsin loppuun linkin Tuohimaan ja Järvilehdon uuteen artikkeliin, joka käsittelee niasiinin (B3-vitamiinin) käyttöä sydänsairauksien ehkäisyssä. He arvelevat, että osa niasiinin hyödyistä voidaan itse asiassa menettää, kun niasiinivalmiste formuloidaan niin, että punotus/kuumotusvaikutus häviää.

Lääke- ja ravintolisäyritykset ovat jo pitemmän aikaa olleet hyvin kiinnostuneita niasiinista, sillä suurina annoksina se nostaa ns. hyvää kolesterolia (HDL) ja laskee triglyseridejä, mutta suurten niasiiniannosten aiheuttama kuumotus/punotus (flushing) on rajoittanut sen käyttöä. Amerikassa on myynnissä runsaasti ns. flush free niacin -valmisteita. Valtaosa näistä sisältää itse asiassa inositoliheksaniasinaattia, jonka hyödyistä ei ole näyttöä. Inositoliheksaniasinaatista näyttäisi imeytyvän vain hyvin pieni osa.

Lääkeyhtiö Abbott on tuonut markkinoille Niaspan -nimisen valmisteen, jonka ei pitäisi aiheuttaa punotusta ja kuumotusta. Kyseessä on hitaasti vapautuva niasiinivalmiste. On kuitenkin esitetty, että hitaasti vapautuvat niasiinivalmisteet aiheuttaisivat suuremmalla todennäköisyydellä maksahaittoja ja kihtiä.

Suurten niasiiniannosten punotus- ja kuumotusvaikutuksia voidaan minimoida 1) ottamalla niasiini aterian yhteydessä; 2) ottamalla 350 mg asetyylisalisyylihappoa 30 min ennen niasiinia; ja 3) lisäämällä niasiiniannosta vähitellen (Jacobsen 2010).

Yhteenvetona voitaneen todeta, että vanha keino on parempi kuin pussillinen uusia.

Kolesterolilääkkeistä on noussut taas kohu. Emeritusprofessorit Matti Järvilehto Oulun yliopistosta ja Pentti Tuohimaa Tampereen yliopistosta arvostelevat kolesterolihoitoja Medical Hypotheses -lehdessä.

Kolesterolilääkkeitä syö noin 650 000 suomalaista. Järvilehto katsoo, ettei statiinien hyödyistä sydäninfarktin ehkäisyssä ole riittävästi näyttöä, vaan moni syö lääkkeitä tarpeettomasti.

"Kaikkialla maailmassa väitetään, että kolesterolin lasku suojaisi sydäninfarktilta, mutta terveillä ihmisillä tästä ei ole näyttöä. Hyödyt on osoitettu vasta sydäninfarktin jälkeen. Statiineja ei pitäisi syöttää kansalle verisuonten kalkkeutumisen ehkäisemiseksi", Järvilehto sanoo.

Statiinien käyttö perustuu rasvateoriaan, jonka mukaan veren korkea kolesteroli aiheuttaa verisuonten kalkkeutumisen. Järvilehto pitää teoriaa ristiriitaisena.

Hänellä ja Tuohimaalla on toinen teoria. Sen mukaan kalkkeutumisen aiheuttaa verisuonten seinämää ravitsevien pienten päätevaltimoiden hapenpuute. Kun se jatkuu pitkään, nämä valtimot tulehtuvat ja menevät rikki.

Reiästä kolesteroli, mikrobit ja muut aineet pääsevät esimerkiksi sepelvaltimon seinän sisäosiin ja lihaskerrokseen, jonne ne jäävät loukkuun. Jos kertyminen jatkuu pitkään, kohta turpoaa ja estää veren virtausta.

Kolesteroli ei siis olisi kalkkeutumisen syy, vaan sen kertyminen olisi seurausta suonten seinämien sisäkerrosten happipuutoksen aiheuttamasta vauriosta. "Kolesteroliplakki ei siis kerry suonen seinämään siksi, että ihminen syö rasvaa."

Mistä johtuu, että suonen seinämä kärsii hapenpuutteesta ja menee rikki? Esimerkiksi nikotiini ja pitkäaikainen stressi heikentävät ääreisverenkiertoa ja voivat johtaa happivajaukseen.

Järvilehto muistuttaa, että sepelvaltimotaudin riskitekijöistä vain lihavuus nostaa kolesteroliarvoja. Sen sijaan nikotiini, stressi, verenpainetauti ja uniapnea eivät kohota kolesterolia, vaikka ne lisäävät sepelvaltimotaudin riskiä. Näihin kaikkiin liittyvät myös pienten valtimoiden supistuminen ja verenpaineen nousu - ja sitä kautta happivaje.

Järvilehdon mielestä pelkkä kolesterolin lasku ei auta, kun muut tekijät vaikuttavat niin voimakkaasti taustalla. Verenpaineen hoito olisi hänestä järkevämpää.

"Kolesterolia voi kertyä riippumatta siitä, onko sitä paljon vai vähän. Kun syödään kolesterolia, ihmisen oma kolesterolin tuotanto laskee. Kun sitä syödään vähän, oma tuotanto nousee", eläkkeellä oleva eläinfysiologian professori sanoo.

Statiinien sivuvaikutuksia on Järvilehdon mielestä vähätelty. Hänen mukaansa diabetes kehittyy yhdelle 255 käyttäjästä ja vakavia lihasongelmia prosentille. Lisäksi statiinit voivat heikentää rasvaliukoisten vitamiinien saantia ja vähentää D-vitamiinin vaikutuksia.

Statiineja tarvitaan Järvilehdon mielestä vasta infarktin jälkeen. Verisuonten kalkkeutumisen ehkäisyyn hän suosittelee mieluummin B3-vitamiinia eli niasiinia.

Lähde: Kaleva

Lue myös:
Niacin in the prevention of atherosclerosis: Significance of vasodilatation.

6 kommenttia:

Anonyymi kirjoitti...

Miten tuo EAA+ toimisi tuossa verisuonten kalkkeutumassa ? Sillähän on samaa vaikutusta kuin omega 3 rasvahapoilla.

"NO kulkeutuu verisuonten seinämien sileään lihaksistoon, joissa se aktivoi guanylaattisyklaasin. Tämän seurauksena guanosiinimonofosfaatin pitoisuus suurenee ja sileälihassolu relaksoituu. Lopputuloksena on vasodilaatio. Toisin sanoen verisuonen säde suurenee. Koska verenvirtaus verisuonessa on suoraan verrannollinen suonen säteen neljänteen potenssiin, pienikin lisäys verisuonen säteessä lisää dramaattisesti verenvirtausta "

Anssi Manninen kirjoitti...

Aminohappojen hyödyistä ei ole tältä osalta näyttöä.

Valtsu kirjoitti...

Myös W Davis (Heart Scan Blog) on kirjoittanut aika paljon siitä, että niasiinin tulisi aiheuttaa kihelmöintiä, muuten ostos on turha.

Anssi Manninen kirjoitti...

Tässä kardiologi W. Davisin artikkeli niasiinista:
http://www.lef.org/magazine/mag2007/mar2007_atd_01.htm

Anssi Manninen kirjoitti...

When taken at doses greater than the RDA, niacin confers an array of health benefits. Niacin:

Increases high-density lipoprotein (HDL) by 20-35%. No other available over-the-counter treatments, and very few drugs, are as effective.

Decreases small low-density lipoprotein (small LDL) particles. Small LDL is an important yet underappreciated cause of heart disease. Niacin is the most effective agent known for correcting this abnormal pattern.

Decreases triglycerides by 30%. Niacin is especially effective when taken with fish oil (at doses of 4000 mg a day, providing 1200 mg of EPA/DHA).

Decreases very low-density lipoprotein (VLDL) particles.
Decreases lipoprotein(a), or Lp(a). No other treatment approaches the power of niacin to reduce the genetically determined pattern of high Lp(a), which is among the most serious risk factors for heart disease.

Decreases low-density lipoprotein (LDL), usually by 20-40 mg/dL, or 5-25%.

Westie kirjoitti...

Niasiinin (B3 vitamiini, nikotiinihappo) vähentää rasvakudoksesta vapautuvien rasvahappojen määrää ja sen aikaan saamat muutokset verenrasva-arvoissa yms. on seurausta siitä. Tutkimuskäytössä (esim. PET) niasiinia on käytetty aika paljon juuri tämän ominaisuutensa vuoksi. Niissä on havaittu että niasiinin vaikutus on aika lyhytaikainen.

Tiedättekö muuten mikä on nikotiinihapporeseptorin endogeeninen ligandi?